The role of antigliadin antibodies and their relation with HLA antigens in activation of psoriasis vulgaris [TURKDERM]
TURKDERM. 2002; 36(3): 188-193

The role of antigliadin antibodies and their relation with HLA antigens in activation of psoriasis vulgaris

Kenan Aydoğan1, Necdet Tokgöz1, Şükran Tunalı1

Background and Design: Recent reports about the association of gluten sensitive enteropathy (GSE) and psoriasis vulgaris (PV) of unknown etiology are noteworthy. In our study we investigated the positivity of IgA and IgG antigliadin antibodies (AGA) which are related with GSE in PV patients as well as their relation with HLA antigens. Materials and Methods: IgA AGA and IgG AGA, immunoglobulins, complement C3c and C4, eosinophil cationic protein(ECP), total IgE levels, gluten spesific IgE antibodies and HLA class I(ABC) and class II (DR, DQ) antigens were investigated in 42 cases diagnosed as psoriasis vulgaris clinically and histopathologically, the control group included 40 healthy volunteers for serological comparison, 71 healthy volunteers were also evaluated for HLA antigens. Results: While there was no statistically difference between study and control groups in respect with IgA AGA positivity (p=0.056). Positivity for IgG AGA, IgA or/and IgG AGA were statistically different (p=0.001, p=0.03 respectively). In the study group there was no difference of total IgE level, ECP and gluten spesific Ig E results in IgA and /or IgG AGA positive and negative patients. Serum total IgA antibody level was significantly elevated in IgA AGA positive and IgA and/or IgG AGA positive patients (p<0.01, p<0.05 respectively). When HLA Class I antigens were compared in study and control group, HLA-A32 positivity was significantly more frequent in IgG AGA positive patients (p=0.02), HLA-A30 was found to be elevated in IgG AGA negative and IgA AGA negative patients. Elevations of HLA-DR16 and HLA-DQ1 were found in IgG AGA positive patients
(p=0.01, p=0.006 respectively) and HLA-DQ1 was found to be elevated in IgA AGA positive patients
(p=0.01). HLA-DR14 was elevated in IgA AGA negative patients(p=0.01). Conclusion: In conclusion, different genetic structures may be risk factor for the formation of gluten sensitive autoantibodies in active PV. The development of these antibodies may be factors or cofactors in PV etiopathogenesis.
We suggest that the results of our preliminary study should be confirmed with further research.

Keywords: Psoriasis, gluten, antigliadin antibody, HLA antigens


Psoriazis vulgaris aktivasyonunda angliadin antikorlarının rolü ve HLA antijenleri ile ilişkisi

Kenan Aydoğan1, Necdet Tokgöz1, Şükran Tunalı1
Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı

Etyopatogenezi tam olarak bilinmeyen psoriazis vulgarisin (PV) otoimmun bir hastalık olan gluten duyarlılığı enteropatisi (GDE) ile olan birlikteliğine son yıllarda yapılan çalışmalarda dikkat çekilmektedir. Çalışmamızda aktif dönemindeki PV hastalarında GDE ile ilişkili otoantikorlar olan IgA ve IgG antigliadin antikor (AGA) pozitifliği ve bunların HLA antijenleri ile olan ilişkileri araştırıldı. Bu amaçla, klinik ve patolojik olarak PV tanısı konan 42 olguda serum IgA AGA ve IgG AGA, serum immunglobulinleri, kompleman C3c ve C4, eozinofil katyonik protein (ECP), total IgE ve gluten spesifik IgE test sonuçları ile HLA sınıf I (ABC) ve sınıf II (DR,DQ) antijenleri incelendi. Sağlıklı ve akrabalık ilişkisi olmayan 40 kişi serolojik incelemeler için, 71 kişi de HLA antijenlerinin karşılaştırılması için kontrol grubu olarak alındı. Araştırma grubunda saptanan IgA AGA test pozitifliği kontrol grubu ile karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı farklılık yokken (p=0.056) IgA ve/veya IgG AGA test pozitifliği açısından farklılık saptandı (sırasıyla p=0.001, p=0.03). Araştırma grubunda, IgA ve/veya IgG AGA (+) ve (-) hastalar arasında, total IgE, serum ECP ve gluten spesifik IgE test sonuçları açısından farklılık bulunmadı. IgA AGA (+) ve IgA ve/veya IgG AGA (+) olgularda serum IgA düzeylerinde anlamlı oranda artış saptandı (sırasıyla p< 0.01, p<0.05). Araştırma grubu HLA sınıf I antjenleri kontrol grubu ile karşılaştırıldığında IgG AGA 8+) olanlarda HLA-A32' de artma (p=0.02,), IgG AGA (-) olanlarda HLA-A30' da artma (sırasıyla p=0.02, p=0.04) bulundu. HLA sınıf II antijenlerinde ise IgA AGA (+) olanlarda HLA-DQ1' de artma (P=0.01), IgA AGA (-) olanlarda, HLA-DR14' de artma saptandı (p=0.01). Sonuç olarak aktif PV olgularında farklı genetik alt yapılar gluten sensitif otoantikorların oluşumunda risk faktörü olabilir. Gelişen bu antikorlar PV etyopatogenezinde faktör ya da kofaktör rolü oynayabilir. Bu sonuçların başka prospektif çalışmalarla da desteklenmesinin yararlı olacağı düşünüldü.

Anahtar Kelimeler: Psoriazis, gluten, antigliadin antikor, HLA antijenleri


Kenan Aydoğan, Necdet Tokgöz, Şükran Tunalı. The role of antigliadin antibodies and their relation with HLA antigens in activation of psoriasis vulgaris. TURKDERM. 2002; 36(3): 188-193


TOOLS
Full Text PDF
Print
Download citation
RIS
EndNote
BibTex
Medlars
Procite
Reference Manager
Share with email
Share


Similar articles
PubMed
Google Scholar